新研究将阻塞性睡眠呼吸暂停与特定的免疫细胞功能障碍联系起来

马歇尔大学的研究人员已经确定了一种特定的免疫机制，将阻塞性睡眠呼吸暂停与代谢功能障碍联系起来。该研究发表于2026年4月的《睡眠》（SLEEP）杂志上，研究了睡眠期间反复的氧气水平下降如何影响身体。这些氧气波动（被称为间歇性缺氧）似乎会驱动肝脏和内脏脂肪组织等重要器官内的炎症。理解这一生物学途径为睡眠障碍如何导致长期健康问题提供了新的见解。 研究小组重点研究了称为CD11b+单核细胞和巨噬细胞的特定免疫细胞的作用。研究发现，这些细胞在促进该病症患者的胰岛素抵抗和代谢损伤方面发挥了重要作用。通过研究这些细胞，科学家们希望更好地了解慢性睡眠相关的氧气剥夺与整体健康之间的联系。该研究还发现，在实验室模型中耗竭这些特定的免疫细胞后，与细胞衰老和慢性炎症相关的标志物有所减少。 这表明这些细胞可能负责发出导致代谢组织加速生物衰老的信号。据研究人员称，这些发现支持需要进一步研究针对炎症免疫反应的疗法。此类治疗可能有助于那些遭受阻塞性睡眠呼吸暂停的代谢后果的患者。马歇尔大学琼·爱德华兹医学院教授Abdelnaby Khalyfa指出，这些发现有助于阐明连接睡眠呼吸暂停与代谢疾病的生物学机制。 该研究得到了西弗吉尼亚生物医学卓越研究网络的支持。这一发现增加了关于未治疗睡眠障碍的全身健康影响的证据。随着医学专业人员继续探索这些联系，重点仍然是为受影响者开发更有效、个性化的治疗策略。未来的研究可能会以此为基础，确定针对这些免疫途径是否能改善患者的临床结果。